Ερευνητές από τη Γερμανία εντόπισαν νέες ενδείξεις που ενισχύουν τη θεωρία ότι η νόσος Πάρκινσον καθοδηγείται από τη μη φυσιολογική ανοσολογική απόκριση του οργανισμού και επομένως μπορεί να χαρακτηριστεί ως αυτοάνοσο νόσημα.
Χρησιμοποιώντας ένα μοντέλο βλαστοκυττάρων, οι ερευνητές έδειξαν πώς τα ανοσοκύτταρα επιτίθενται σε κύτταρα που παράγουν ντοπαμίνη προερχόμενα από ασθενείς με Πάρκινσον, ενώ δεν παρατηρείται κάτι αντίστοιχο στα κύτταρα υγιών ανθρώπων.
Η ντοπαμίνη αποτελεί χημικό αγγελιαφόρο που υποστηρίζει ποικίλες εγκεφαλικές λειτουργίες, όπως η διαχείριση των συναισθημάτων, της απόλαυσης και της ανταμοιβής, καθώς και ο κινητικός έλεγχος. Στη νόσο Πάρκινσον καταστρέφονται τα εγκεφαλικά κύτταρα που παράγουν την ντοπαμίνη, ωστόσο η ακριβής αιτία της καταστροφής τους παρέμενε μέχρι σήμερα ασαφής.
Όσο περισσότερα κύτταρα ντοπαμίνης καταστρέφονται τόσο μειώνονται τα επίπεδα της ντοπαμίνης, με αποτέλεσμα να κάνουν την εμφάνισή τους τα χαρακτηριστικά συμπτώματα του Πάρκινσον, όπως το τρέμουλο, η αργή κίνηση, η ακαμψία και η διαταραχή της ισορροπίας. Εκδηλώνονται επίσης διαταραχές της ομιλίας και της κατάποσης, καθώς και άλλα μη κινητικά συμπτώματα.
Πάρκινσον & ανοσοποιητικό
Ως αυτοάνοσα περιγράφονται τα νοσήματα στα οποία το ανοσοποιητικό σύστημα εξαπολύει επίθεση ενάντια σε υγιή όργανα, ιστούς και κύτταρα του ίδιου του σώματος, αντί να τα προστατεύει. Μέχρι σήμερα αναγνωρίζονται τουλάχιστον 80 διαφορετικά αυτοάνοσα νοσήματα, στα οποία περιλαμβάνονται η ρευματοειδής αρθρίτιδα, η σκλήρυνση κατά πλάκας, ο λύκος και ο διαβήτης τύπου 1.
Αν και η θεωρία ότι και το Πάρκινσον μπορεί να αποτελεί αυτοάνοσο νόσημα δεν είναι καινούρια, τα βιολογικά τεκμήρια που την υποστηρίζουν είναι προς το παρόν λιγοστά.
Ενδεικτικά, αμερικανική μελέτη του 2017 υπέδειξε ότι τμήματα μιας πρωτεΐνης που συσσωρεύεται στα κύτταρα ντοπαμίνης στους ασθενείς με Πάρκινσον μπορεί να πυροδοτήσουν την επίθεση του ανοσοποιητικού ενάντια στα κύτταρα αυτά, ενώ πιο πρόσφατα μελέτη στην επιθεώρηση Annals of Clinical and Translational Neurology συνέδεσε τη λήψη φαρμάκων που καταστέλλουν το ανοσοποιητικό σύστημα με λιγότερες πιθανότητες εκδήλωσης Πάρκινσον.
Στη νέα μελέτη, η οποία δημοσιεύεται αναλυτικά στην επιθεώρηση Cell Stem Cell, οι ερευνητές από το Πανεπιστήμιο Φρίντριχ Αλεξάντερ (FAU) έδειξαν πώς τα βοηθητικά κύτταρα Th17 –ένας τύπος ανοσοκυττάρων Τ– επιτίθενται στα κύτταρα ντοπαμίνης που προέρχονται από ασθενείς με Πάρκινσον.
«Χάρη στη μελέτη μας» αναφέρει η επικεφαλής συντάκτρια της μελέτης Beate Winner, καθηγήτρια στο Τμήμα Βιολογίας των Βλαστοκυττάρων του FAU, «καταφέραμε να αποδείξουμε όχι μόνο ότι τα κύτταρα Τ εμπλέκονται στην ανάπτυξη της νόσου Πάρκινσον, αλλά μάλιστα αποσαφηνίσαμε τον ακριβή ρόλο τους».
Η νέα μελέτη έρχεται να συμπληρώσει παλαιότερα ευρήματα από την ίδια ερευνητική ομάδα που, σε συνεργασία με ερευνητές από την κλινική κινητικών διαταραχών του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου του Έρλανγκεν, είχε καταφέρει να αποδείξει ότι τα επίπεδα των κυττάρων Th17 τείνουν να είναι υψηλότερα στους ασθενείς με Πάρκινσον. Αυξημένα επίπεδα Th17 παρατηρούνται επίσης σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα και άλλα αυτοάνοσα νοσήματα.
