Στο κυνήγι της μακροζωίας ο αληθινός στόχος δεν είναι να ζήσουμε περισσότερο, αλλά καλύτερα, χωρίς προβλήματα υγείας.
Αυτό ακριβώς πιστεύουν ότι ανακάλυψαν Αυστραλοί ερευνητές
Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου Queensland βρήκαν ότι η πρωτεΐνη ATSF-1 έχει το ρόλο ρυθμιστή που κρατά την ισορροπία ανάμεσα στη δημιουργία νέων μιτοχονδρίων και την επανόρθωση των κατεστραμμένων.
Η πρωτεΐνη- μάστορας που ενεργοποιείται, εντοπίζει και αναλαμβάνει τις επισκευές των φθαρμένων μιτοχονδρίων ενδεχομένως να κρατά και το κλειδί της αντιγήρανσης κατά την έρευνα που δημοσιεύθηκε στο Nature Cell Biology.
Υπενθυμίζεται ότι τα μιτοχόνδρια αποτελούν τα εργαστήρια παραγωγής ενέργειας του σώματός μας. Αυτά τα μικρά οργανίδια εντός των κυττάρων είναι υπεύθυνα για την παραγωγή της ενέργειας που απαιτεί το ανθρώπινο σώμα.
Με την πάροδο του χρόνου ωστόσο, μειώνεται η αποδοτικότητα των μιτοχονδρίων με αποτέλεσμα να μην παράγεται η ενέργεια που απαιτείται, προκειμένου να διεκπεραιωθούν οι διάφορες κυτταρικές λειτουργίες. Επιπρόσθετα τα τοξικά υποπροϊόντα της δράσης των μιτοχονδρίων συμβάλλουν στον ρυθμό γήρανσης των κυττάρων.
«Σε συνθήκες κυτταρικού στρες, όταν το μιτοχονδριακό DNA έχει καταστραφεί, η πρωτεΐνη ATSF-1 αναλαμβάνει τις ‘επισκευές’ προάγοντας έτσι την κυτταρική υγεία και τη μακροζωία», εξηγεί ο Δρ Steven Zuryn, αναπληρωτής καθηγητής στο Ινστιτούτο Εγκεφάλου του Πανεπιστημίου του Queensland.
Ο Δρ Zuryn παρομοίασε τη σχέση με ένα αγωνιστικό αυτοκίνητο που πραγματοποιεί στάση σε pit stop – μια εικόνα οικεία στους θεατές της Formula 1. «Ηπρωτεΐνη ATSF-1 στέλνει σήμα ότι το κύτταρο χρειάζεται pit stop όταν τα μιτοχόνδρια έχουν βλάβες και χρειάζονται επισκευές», εξηγεί ο Δρ Zuryn.
Οι ερευνητές μελέτησαν τη δράση του ATFS-1 σε σκώληκες C. elegans και διαπίστωσαν ότι η ενίσχυση της λειτουργίας της προάγει την κυτταρική υγεία, γεγονός που πρακτικά σημαίνει ότι οι σκώληκες παρέμειναν σε εγρήγορση και κινητικότητα για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα.
«Δεν έζησαν περισσότερο [ τα C. elegans], αλλά ήταν πιο υγιή καθώς γερνούσαν», εξήγησε ο ερευνητής και συμπλήρωσε ότι «η μιτοχονδριακή δυσλειτουργία βρίσκεται στον πυρήνα πολλών νόσων που που σχετίζονται με την ηλικία, όπως η άνοια και η νόσος του Πάρκινσον. Το εύρημα μας θα μπορούσε να συμβάλλει στην υγιή γήρανση και να έχει οφέλη για τα άτομα με κληρονομικές μιτοχονδριακές ασθένειες».
Η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο τα κύτταρα αναλαμβάνουν τις «επισκευές» των κατεστραμένων μιτοχονδρίων αποτελεί ένα σημαντικό βήμα προόδου με σκοπό τον εντοπισμό τρόπων πρόληψης της μιτοχονδριακής βλάβης, επομένως και της κυτταρικής φθοράς και γήρανσης.
Ο απώτερος στόχος της έρευνας όπως εξηγεί ο Δρ Michael Dai από το Ινστιτούτου Εγκεφάλου του Πανεπιστημίου Queensland. είναι να δοθεί παράταση στην υγιή λειτουργία των ιστών και των οργάνων που συνήθως μειώνεται με την πάροδο του χρόνου και τη διαδικασία της γήρανσης, κατανοώντας το ρόλο των μιτοχονδρίων σε αυτή τη διαδικασία.
«Μπορεί τελικά να σχεδιάσουμε παρεμβάσεις που διατηρούν το μιτοχονδριακό DNA πιο υγιές για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα, βελτιώνοντας έτσι την ποιότητα της ζωής μας» καταλήγει.
ygeiamou.gr
